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Nous souhaitons de tout coeur remercier à:

  • Patrick Matin, l’auteur de l’article que nous vous proposons à continuation pour nous avoir dans un premier temps autorisé à le reproduire pour les lecteurs espagnols  (voir le site de Patrick sur http://www.collie-online.com/colley/mdr1/mdr1_colley_1.htm)
  • Le Dr J. Detilleux professeur de génétique quantitative à l'Université de Liège / Faculté de médecine vétérinaire pour son aimable contribution à l'élaboration de cet article.
  • Gilles Bourbonnais, professeur de biologie au collège Sainte Foy (Québec).
  • Mme Isabelle Dobler, pour son implication personnelle dans la rédaction de l'article sur MDR1.

En 1983, des chercheurs Américains mettent en évidence la toxicité d'un produit antiparasitaire, l'Ivermectine, chez de nombreux colleys. Une équipe de chercheurs de l'Université de Californie a étudié un échantillon de 4000 chiens de race. 9 races, apparentées à la famille du colley, ont ainsi été identifiées et sont exposées à des degrés divers à cette toxicité.

Les chercheurs découvrirent plus tard le responsable d'une telle anomalie: une mutation génétique au sein d'un gène appelé MDR1 (Multi-Drug Resistance).

De nombreuses maladies ayant une origine génétique affectent le chien de race. Plus de 350 sont actuellement recensées. Le respect des critères de race est l'une des causes de l'apparition de ces maladies comme la dysplasie de la hanche par exemple.

Le standard de race:
Il est reconnu que les chiens ayant des phénotypes identiques posséderont aussi dans leur génome les mêmes allèles. Produire un chien de race oblige à respecter les critères du standard, voire à essayer de les améliorer en accouplant des chiens au même phénotype.
Tout comme l'Etre humain (porteur d'environ 200 à 300 gènes récessifs anormaux), les chiens sont également porteurs de tels gènes. Dès lors, la consanguinité inhérente au chien de race va aussi favoriser l'apparition de maladies génétiques.
Un grand défi à relever serait justement de pouvoir continuer le travail de sélection au sein des races en ayant à l'esprit que cette sélection ne s'applique pas aux seuls critères de beauté ou de travail, mais aussi à essayer d'éliminer ces tares génétiques.

La consanguinité:
Dans l'espèce canine, la moitié des maladies génétiques est spécifique d'une seule race. Ce fait est expliqué par la consanguinité présidant à la fondation et à la pérennité des races. La base fondatrice est limitée pour nombre d'entre elles. La reproduction se fait à l'intérieur de chaque race, chacune ayant ses mutations et ses maladies génétiques propres.

Allèle: définition
2 gênes occupant la même position sur une paire de chromosomes homologues mais qui présentent l'un par rapport à l'autre des différences sont appelés Allèles.

Le phénotype:
C'est le caractère physique observable déterminé par le génotype.
Par exemple: la couleur des yeux.


Le gène MDR1

A partir de 1975 les recherches sur les antiparasitaires sont portées vers des substances d'origine naturelle. ce n'est qu'en 1979 que les travaux effectués sur un échantillon de sol collecté à Kawana (Japon) aboutissent. Un agent actif démontrant une activité antiparasitaire remarquable et largement supérieure aux autres produits connus à l'époque est isolé.

Le nom choisi pour cette famille à part découle de ses propriétés acaricide, insecticide et nématocide: Avermectines (A : anti - Verm : ver - Ect : ectoparasite - In : produit pharmaceutique)

L'ivermectine en fait partie et est introduite en tant qu'antiparasitaire sur le marché international en 1981. Cette nouvelle famille d'antiparasitaires est adoptée mondialement en agriculture, en production animale, en médecine des animaux de compagnie, et même humaine. De graves problèmes sont alors rencontrés lors de l'utilisation de ces produits sur des chiens de race colley et apparentés (une dizaine de races). Des signes d'intoxication modérée sont observables dès l'administration d'une dose très faible. Au delà, des signes d'intoxication sévère pouvant aller jusqu'à la mort de l'animal sont notés. Différentes hypothèses ont été formulées pour tenter d'expliquer ce phénomène jusqu'à la découverte du responsable: une mutation génétique qui rend perméable aux toxines la membrane des tissus du cerveau. Ces colleys présentent alors une neurotoxicité aiguë à l'ivermectine (et d'autres molécules issues des avermectines) administrée à dose thérapeutique.

Nous vous proposons donc ce dossier complet sur le sujet

  • Le rôle joué par ce gène mutant et les conséquences pour les chiens concernés.
  • Un cours de génétique afin de bien comprendre les mécanismes de l'hérédité.
  • Une étude de l'évolution des races, toutes issues d'une base commune.
  • Le point sur les techniques de dépistage, et une étiquette à télécharger pour le carnet de santé de votre chien

DANGER

MDR1 et la sensibilité médicamenteuse chez certains chiens de type colley et berger blanc

Avec l'arrivée de l'Ivermectine au début des années 1980 (produit principalement utilisé en production bovine), les vétérinaires ont été tentés d'utiliser cette molécule chez le chien comme antiparasitaire en raison de sa simplicité d'emploi et de son faible coût. C'est alors, qu'en 1983, deux courtes informations aux Etats-Unis et au Royaume-Uni ont révélé l'apparente sensibilité à la molécule de l'Ivermectine chez les colleys et races parentes.

En effet, la dose de 0,40 mg/kg de poids est recommandée chez le chien en général lors du recours à ces traitements antiparasitaires. Cependant, chez certains colleys, une dose de 0,10 mg/kg de poids pouvait entraîner une intoxication voir la mort de l'animal. En 2001 des chercheurs de l'Université de Washington ont découvert la cause de la sensibilité à de nombreux médicaments chez les races de type collie.

Les chiens sensibles présentent une anomalie génétique (une mutation) dans le gène MDR1 (Multi-Drug Resistance). Lorsque le gène MDR1 n'est pas fonctionnel, certaines substances médicamenteuses vont s'accumuler dans le cerveau et deviennent toxiques jusqu'à provoquer un coma, voir la mort de l'animal.

Un défaut dans la barrière hématoméningée

A la frontière entre les vaisseaux sanguins et le tissu nerveux, le transporteur MDR1 représente une barrière fonctionnelle de protection pour le cerveau (voir schéma ci-dessous):


(Schéma traduit en français tiré d'un article de l'université de Giessen http://www.uni.giessen.de)

Le transporteur MDR1 se trouve normalement sur la surface des cellules endothéliales. Ce sont des cellules qui revêtent l'intérieur des parois des vaisseaux sanguins.
Sur le schéma (A) le transporteur MDR1 joue le rôle de barrière afin que l'antiparasitaire (ivermectine) ou autre substance médicamenteuse qui se trouve dans les capillaires méningés ne passe pas dans le tissu nerveux. Sur le schéma (B) un défaut génétique anéanti cette fonction protectrice dans le gène MDR1 ce qui fait que les substances médicamenteuses vont pourvoir passer sans encombre des capillaires au tissu nerveux. Les animaux présentant cette déficience du gène MDR-1 vont alors présenter de graves troubles neurologiques.

D'autres molécules:

Les médicaments qui peuvent passer la barrière hématoméningée en cas de déficience du gène MDR1 sont nombreux. Les plus connus pour être dangereux chez nos chiens sont l'ivermectine (antiparasitaire) et le lopéramide (antidiarrhéique) commercialisé sous le nom d'Imodium ou de Lopéral. Il ne faut surtout pas les utiliser chez les Colleys et les races concernées par la mutation MDR1.

La protéine P-glycoprotéine est un transporteur médicamenteux qui véhicule les molécules chimiques des médicaments. Si, dans leur majorité, les molécules utilisant la protéine P-glycoprotéine codée par le gène MDR1 sont connues, toutes ne sont pas pour autant dangereuses pour nos animaux...

Sont listées ci-dessous les molécules qui utilisent cette protéine. Certaines sont connues et dangereuses (en rouge). D'autres doivent faire l'objet de précautions, notamment lors d'une anesthésie. Et d'autres, bien que pouvant être suspectées de nocivité chez un animal homozygote ou même seulement hétérozygote pour MDR1, n'ont été l'objet d' aucun rapport médical d'accident ou d'intolérance. Le doute subsiste donc à leur sujet. Une université de l'Etat de Washington dresse un état de la situation en se basant sur les rapports émis à ce sujet par les services de santé. Nous avons réalisé une synthèse des données publiées par ces sites et disponibles sur internet, et en classant les produits incriminés selon leur degré de dangerosité.

Tableau mis à jour le 01-07-2007

Molécule

Commentaire

Molécules connues pour avoir posé problème avec MDR1:
Dangereuses, ou pouvant l'être

Ivermectine
agent antiparasitaire

Doramectine

Abamectine

1ère génération de lactones macrocycliques (molécules anti-parasitaires) isolées à partir des produits de fermentation d'un actinomycète (champignon microscopique): Streptomyces avermitilis.
L'ivermectine causera la toxicité neurologique chez les chiens qui sont homozygotes pour la mutation MDR1 (- / -) et peut être toxique chez les chiens qui sont heterozygotes pour la mutation (+ / -).
Font partie de la même famille, l'Abamectine, la Doramectine, l'Eprinomectine et la Sélamectine (voir plus bas pour cette dernière)

Loperamide (ImodiumTM ; lopéral)
agent antidiarrhéique

Cette drogue causera la toxicité neurologique aux doses normales de traitement de la diarrhée chez les chiens ayant la mutation MDR1. Cette drogue devrait être évitée chez tous les chiens concernés par la mutation MDR1.

Milbemycine
agent antaparasitiaire
(Milbemax, Interceptor, Sentinel, Program)
Moxidectine
agent antaparasitiaire employé chez les bovins, ovins, équins

Les milbémycines correspondent à la seconde génération de lactones macrocycliques à activité andotectocide. Elles comprennent la moxidectine obtenue par modification chimique de la némadectine. La moxidectine est utilisée chez les bovins, ovine et equins.
La milbémycine oxime est produite par fermentation de streptomyces hygroscopius et entre dans la composition d'antiparasitaires pour les chiens et les chats.
Cette molécule est décrite pour être sûre si elle est scrupuleusement utilisée aux doses prescrites. Le fabriquant du Milbémax le précise dans la notice accompagnant le produit. Il faut donc utiliser ce produit avec la plus grande précaution. Le principe de précaution nous incitant à dire qu'il est souhaitable d'utiliser un autre produit du marché.
A noter que l'ANMV (voir ci-dessous) dans son avis CNPV-07 du 29-06-2005 en déconseille l'utilisation chez les femelles gestantes ou allaitantes. L'innocuité n'étant pas démontrée. Il faut rappeler que les essais sur les chiots n'ont pas été réalisés. Or, la famille des Avermectine a la particularité de persister longtemps dans l'organisme.

Acepromazine
agent de tranquillisant et de pré-anesthésie
(Calmivet, Vetranquil)

Substance utilisée pour ses propriétés sédatives. Chez les chiens concernés par la mutation MDR1, l'acepromazine cause une sédation plus profonde et plus prolongée. Nous recommandons de réduire la dose de 25% chez les chiens heterozygotes pour la mutation MDR1 (+ / -) et de 30-50% chez les chiens homozygotes pour la mutation MDR1 (- / -).

Butorphanol
analgésique et agent de pré-anesthésie

Semblable à l'acepromazine, le butorphanol tend à causer une sédation plus profonde et plus prolongée chez les chiens concernés par la mutation MDR1. Nous recommandons de réduire la dose de 25% chez les chiens heterozygotes pour la mutation MDR1 (+ / -) et de 30-50% chez les chiens homozygotes pour la mutation MDR1 (- / -).

Vincristine, Vimblastine, Doxorubicine
agents de chimiothérapie

Il s'avère que les chiens concernés par la mutation MDR1 sont plus sensibles à ces drogues. La probabilité d'avoir une réaction défavorable est plus grande. Pour réduire cette probabilité de toxicité accrue chez ces chiens (+ / - ou - / -), nous recommandons de réduire la dose de 25-30% et de surveiller soigneusement ces animaux.

Molécules supposées sans risque avec MDR1

Selamectine
agent antaparasitiaire

Autre molécule de la famille des Avermectines, la sélamectine diffère toutefois dans sa fabrication qui est semi-synthétique. Elle ne semble pas avoir d'effet indésirables sur les chiens concernés par la mutation MDR1. Le Stronghold, par exemple, est produit à partir de la sélamectine.

Cyclosporine
agent immunosuppressif
Digoxin
drogue cardiaque
Doxycycline
drogue antibactérienne

Aucun rapport faisant état d'une sensibilité accrue chez les chiens concernés par la mutation MDR1 par rapport aux chiens "normaux " n'a été rédigé. Par conséquent, nous ne recommandons pas de changer les dosages pour des chiens concernés par la mutation MDR1, mais nous recommandons une surveillance thérapeutique lors de l'utiliastion de cette drogue.

Morphine, buprenorphine, fentanyle
analgésiques ou médicaments de la douleur

Aucun rapport faisant état d'une sensibilité accrue chez les chiens concernés par la mutation MDR1. Nous n'avons pas de recommandations spécifiques quant à un dosage particulier pour ces drogues pour les chiens concernés par la mutation MDR1

Toutes les données ci-dessus sont issues d'une compilation réalisée par The Veterinary Clinical Pharmacology Laboratory - Washington State University -
Des données librement consultables en cliquant ici
Au sujet de la Milbémycine: L'ANMV a émis un avis à son sujet. La mise en garde concernant les femelles gestantes qui a été rajoutée ici ne provient donc pas de l'université de Washington

Molécule

Spécialité

Classe pharmacologique

Autres molécules pouvant être liées à MDR1, mais pour lesquelles aucune information particulière n'a été publiée

Dexamethasone

Stéroïdes-glucocorticoïdes

 

Erythromicine
Gerpafloxacine
Sparfloxacine

Antibiotiques

Macrolides
Quinolones

Paclitaxel
Dactinomicine
Mitoxantrone

Anticancéreux

Citostatiques
Citostatiques taxones
Vinca alcaloïdes

Phénitoïne

Antiépileptiques

Hydantoïnes

Digoxin
Digitoxine
Quinédine
Diltiazem
V érapamil

Cardiovasculaire

Digitaliques
Antiarythmique
Vasodilatateur, antiischémique

Oestradiol

Gynéco-obstétrique

Oestrogènes

Cimétidine
ranitidine
Dompéridone
Ondansetron

Gastroentérologie

Antiulcéreux
Antihistaminiques H2 Antivomitifs
Antidiarrhéiques

(Article du 06/09/2004 Université de Giessen Allemagne http://www.uni.giessen.de)
(Le point vétérinaire/n°251/décembre 2004)
(PNAS Table 4 P-glycoproéine substrate drugs August 10, 2004 Vol 101 n°32 11729)

Si vous devez faire anesthésier votre chien:
Recourir à une anesthésie gazeuse n'est pas toujours possible. Parce que le vétérinaire n'est peut-être pas équipé, ou parce que la raison de l'anesthésie du chien l'empêche, comme la nécessité d'un détartrage par exemple.

  • Il faut absolument discuter avec le vétérinaire de la possible sensibilité à l'anesthésie de votre chien (voir plus haut les remarques faites au sujet des agents de pré-anesthésie).
  • Nous ne pouvons que vous conseiller de faire tester votre chien pour MDR1. GENINDEXE est le meilleur laboratoire français, en tarifs comme en prestations offertes à ses clients. Toutes les informations utiles concernant les différents laboratoires sont mentionnées sur la page que vous afficherez en cliquant ici.

Tél : 05.46.30.69.66 - Fax : 05.46.30.69.68
www.genindexe.com   -   contact@genindexe.com

L'ivermectine est dangereuse pour nos chiens...et pour d'autres animaux auxquels on ne pense peut-être pas..
Pour l'écologie des pâturages, ou une mise en cause de l'ivermectine, cliquez ici
Cette remarque relève peut-être de l'anecdote, mais surveillez vos chiens si vous vous promenez dans des chemins fréquentés par des chevaux. Empêchez les de manger les excréments qui ne manqueront pas de joncher le sol.
Voici un témoignage déposé sur un forum le 16/12/2008:

  • Encore un berger australien mort suite à l'ingestion de crottins de cheval... cheval vermifugé à l'ivermectine plusieurs semaines auparavant.
    Ces accidents ne sont pas rares. On parle d'une rémanence de l'ivermectine de 6 mois dans les crottins des animaux qui ont été traités avec cette molécule (chevaux, ovins, bovins etc...)
    Propriétaires de chiens touchés par la mutation MDR1 (collies, colley, races apparentées), faites attention.

Quelques chiffres

En 2003 des prélèvements ont été réalisés chez 25 chiens lors d'une rencontre nationale d'élevage du club du colley en France et dans la clientèle canine. Les prélèvements envoyés à l'Université de Washington ont permis de déterminer la prévalence de l'anomalie génétique dans un échantillon du cheptel des colleys français. Les résultats obtenus confirment que 48 % des colleys français sont sensibles et que 80 % des reproducteurs peuvent transmettre l'anomalie génétique à leur descendance

MDR1 défectueux, héritage et élevage:

Pour bien comprendre ce paragraphe: lisez d'abord ces 2 pages consacrées à la génétique

On évoquera ici de façon sommaire les mécanismes de transmission héréditaire de la mutation du gène MDR1.
Cette mutation génétique se transmet selon le mode autosomal récessif:

  • Autosomal = Non lié au sexe. Ce sont toutes les paires de chromosomes qui ne participent pas à la détermination sexuelle.
  • Caractère récessif = Les 2 gènes sont nécessaires pour exprimer la caractéristique génétique.

Tout chien qui présente une maladie, ou anomalie, à caractère récessif doit avoir reçu le gène défectueux de chacun de ses 2 parents. Il existe donc de nombreux porteurs sains de l'allèle muté (Voir le cours de génétique).

L'échiquier de Punnett permet de visualiser immédiatement les différentes possibilités.

MDR1

Non porteuse
(+)

Porteuse
(-)

Non porteur
(+)

(+ +)
Sain

(+ -)
Porteur sain

Porteur
(-)

(- +)
Porteur sain

(- -)
Atteint

En ce qui concerne le gène MDR1, il peut recevoir soit l'allèle normal (+), soit l'allèle muté (-), responsable de la sensibilité aux médicaments. Il y a donc 3 possibilités différentes. Si le chien reçoit deux copies (+), il ne sera pas atteint (chien sain). S'il reçoit l'allèle (+) et l'allèle (-), il sera porteur de la mutation mais pas atteint (porteur asymptomatique). S'il reçoit les deux allèles
(-), il sera atteint.

En résumé:

  • 25% de chiens montreront une sensibilité aux médicaments cités ci-dessus. Ce sera le cas lorsqu'ils seront porteurs des 2 allèles mutés du gène MDR1.
  • 50% seront des porteurs sains. Ils transmettront la mutation, mais n'exprimeront pas le défaut. Ce sont les chiens porteurs d'un allèle muté et d'un allèle sain.
  • 25% seront sains. Ce sera le cas lorsqu'ils seront porteurs des 2 allèles sains.

Un site à visiter régulièrement, l'ANMV:

L’Agence nationale du médicament vétérinaire (ANMV) est une instance publique scientifique autonome à compétences administratives, créée au sein du Centre national d’études vétérinaires et alimentaires (CNEVA) par la loi du 10 février 1994 et transférée, avec le CNEVA, au sein de l'AFSSA par la loi de juillet 1998. L'ANMV est chargée en particulier de délivrer les autorisations de mise sur le marché des médicaments vétérinaires.

Tests de dépistage

A partir des travaux réalisés par l'Université de Washington, il est possible de rechercher la présence du gène mutant chez votre chien. 2 techniques sont disponibles: le prélèvement de cellules gingivales ou un prélèvement sanguin.

Cette mutation n'a un impact sur nos chiens qu'à partir du moment où l'une des molécules citées dans cette rubrique devra leur être administrée.
Sinon, la mutation ne perturbe pas la vie de nos chiens. L'étendue de l'atteinte est telle qu'il est impossible d'envisager un dépistage massif pour retirer les chiens de la reproduction. 75% des colleys seraient concernés.

Il semble raisonnable de sensibiliser toute personne possédant un colley, ou un chien de l'une des autres races concernées, à cette atteinte dont le chien est peut être victime. En outre, de nombreux vétérinaires ne sont pas au courant de ce problème. Nous vous proposons donc une étiquette à glisser dans le carnet de santé du chien

Des médicaments d'usage courant sont dangereux

L'immodium ou le Lopéral sont fréquemment utilisés sur prescription vétérinaire pour traiter les diarrhées. Produits d'usage courant, ils peuvent devenir de véritable poisons pour nos Colleys. Certains vermifuges font également appel à des molécules dangereuses pour nos chiens.
Consultez toujours la composition du vermifuge avant de l'utiliser et reportez vous à la liste donnée ici pour savoir si le produit est vraiment sans risque. Elle n'est malheureusement pas exhaustive. Les derniers médicaments potentiellement dangereux qui nous ont été signalés par des éleveurs sont des vermifuges fabriqués avec l'oxime de milbémycine. Sont concernés les vermifuges de la société Novartis: Milbemax, Program Plus, Interceptor, Sentinel.

Piège à éviter:

Tenter de soigner son animal par auto-diagnostic. Par exemple: Un ami éleveur d'une race non concernée par ce problème soigne régulièrement les diarrhées avec l'immodium. Produit d'usage courant, peu cher, facile à trouver, l'erreur serait de l'utiliser sur son Colley en toute confiance.

LA DYSPLASIE DES HANCHES

Pour les articles qui suivent, nous remercions le Docteur   Miguel Ruiz Perez, pour nous autoriser à utiliser les articles dont il est l’auteur ainsi que le  CLUB DE RACE ESPAGNOL, le CEPBS. www.cepbs.org

DYSPLASIE DES HANCHES, diagnostic  et traitement

C’est une maladie osseuse de caractère héréditaire, poligénique mais non congénitale car les hanches sont normales à la naissance mais une croissance inégale entre le système squelettique et musculaire va faire  que la tête fémorale va se situer en dehors  de l'acetábulum dorsal et latéralement, avec l’existance d’un  retard dans le développement de la masse musculaire et une croissance rapide du squelette : influent également le poids mais aussi  du corps, le type d'exercice et les facteurs environnementaux.

SYMPTÔMES

Le diagnostic de la dysplasie se base sur l'information dommé par le propriétaire sur le comportement du chien,  plus sur les signes cliniques et les données radiographiques. Les symptômes cliniques peuvent seulement être définis en général puisqu'ils varient grandement d'un individu à l’autre et même peuvent être absents pendant toute la vie de l'animal dans un grand nombre de cas. À partir de 6 mois et parfois avant le diagnostic radiographique est  d'une grande valeur.

SYMPTÔMES CHEZ LE CHIOT  DE 3 À 4 MOIS

Douleurs à la palpation des hanches ou en marchant, ou bien si la douleur n'est pas très accusée on peut observer  une modification de la foullée  en marchant avec une légère faiblesse  à la hauteur du tiers postérieur ou alors, le chien se déplace lentement, pour utiliser ses membres postérieurs sans douleur. Tendance à s’asseoir  fréquemment et au contact avec  d'autres chiots, il intervient peu dans leurs  jeux.

Dans la position debout et vu de derrière, il semble avoir des hanches très larges, enfoncées, et une musculature débile, les extrémités unies au jarret  et dans cet état  les lésions internes de l'articulation vont se développer (sinovitis, augmentation du liquide sinovial…)

Si il souffre en marchant, il mettra ses extrémités postérieures sous l'abdomen et déplacera ses hanches d'un côté à l’ autre, on le verra courrir comme un lapin, en projettant ses extrémités en même temps vers l'avant et la même chose se produit lorsqu’il voudra monter les escaliers La musculature des extrémités postérieures est faible tandis que celle  des membres antérieurs est très développée parce qu'il balance son corps mécaniquement vers l'avant.

SYMPTÔMES CHEZ LE CHIOT DE DE 4 À 6 MOIS

À cet âge le chiot peut avoir une croissance rapide et une grande activité physique c’est  pourquoi la douleur étnt plus évidente à se coucher en se  laissant tomber. Il y a cliniquement un changement sur le bord acétabulaire altéré par les forces de charge sur cet os qui produisent des micro fractures douloureuses, sans parler du stress sur la capsule et le ligament rond.

SYMPTÔMES CHEZ LE CHIOT DE DE 6 À 12 MOIS

Durant cette période on peut noter sans problème la laxité de la capsule d'articulaire radiographiquement ou par palpation La douleur à la palpation est fréquente et on peut reconnaitre sa démarche  caractéristique (« il court comme un lapin » et balance la hanche. Démarche chaloupée ou dandinante.

SYMPTÔMES CHEZ LE CHIEN ADULTE

Osteoartrosis qui cause une douleur après un exercice prolongé ou brusque, avec modification des muscles dans l'exercice et présence sinovitis , ègalement une foullée courte,  et le mouvement de la tête fémorale dans l'acetábulum est diminué, utilise au maximum l'articulation lumbo sacrée, et à tendance à s’asseoir fréquemment au lieu de rester debout et en même temps présente une atrophie musculaire des cuisses. Boiterie à froid pouvant disparaitre lorsque les muscles sont chauds.

CLASSIFICATION DES DEGRÉS DE DYSPLASIE SELON LA FCI

  • HD  A : Aucun signe de dysplasie (Parfaite congruence/coaptation de la tête fémorale et de l’Acetabulum, Interligne articulaire étroit et réglier, Rebord acétabulaire crânio-latéra bien délimité et légèrement englobant, Angle de N.O superieur ou égal à 105°)
  • HD  B : Etat sensiblement normal (Très léger défaut de congruence/coaptation de la tête fémorale et de l’Acetabulum, Angle de N.O supérieur ou égal à 105° OU Parfaite congruence/coaptation de la tête fémorale et de l’Acetabulum, Angle de N.O compris entre 100 et 105°, Centre de la tête fémorale situé médialement au rebord acétabulaire dorsal ou sur ce dernier)
  • HD C : Dysplasie légère (Congruence/coaptation imparfaite entre la tête fémorale et l’Acetabulum, Angle de N.O compris entre 100 et 105°, Eventuellement rebord acétabulaire crânio-latéral légèrement évasé et/ou très discrets signes d’arthrose sur la tête et le col fémoral)
  • HD D : Dysplasie moyenne (Mauvaise congruence/coaptation entre la tête fémorale et l’Acétabulum avec sub-luxation, Angle de N.O compris entre 90 et 100°, Acétabulaire crânio-latéral légèrement évasé et/ou signes d’arthrose)
  • HD  E : Dysplasie sévère (Sub-luxation ou luxation manifeste, Angle de N.O inférieur à 90°, Eventuellement déformation de la tête fémorale et de l’Acétabulum et d’autres signes d ’arthrose)

Source : Grille de classification FCI - Protocole de Copenhague du 18/03/2006

L’angle de N.O dont il est fait mention plus haut, est mesuré en traçant 2 droites: l’une passant par le centre géométrique des 2 têtes du fémur, l’autre passant par le centre de la tête du fémur et par le bord crânio-acétabulaire. L’angle mesuré entre les 2 droites donne l’angle de Norberg-Olsson.


HANCHE D’UN CJIEN NORMAL


HANCHE D’UN CHIEN DYSPLASIQUE

TRAITEMENT

Aucun traitement à un chien dysplasique  ne restaurera son articulation à une fonction normale bien que l'on puisse obtenir de grandes améliorations. Le traitement se divise en conservateur, thérapeutique et chirurgical.

TRAITEMENT CONSERVATEUR CHEZ LE JEUNE CHIEN

À cet âge on peut contrôler l'osteoartrosis secondaire à la dysplasie par un traitement conservateur comme.

  • Forcer le chien à s'asseoir en essayant l'ABDUCTION des MEMBRES pour que la tête fémorale soit affirmée dans l'acetábulo.
  • Contrôler le poids pour éviter un trop fort embonpoint.
  • Contrôler la croissance rapide.
  • Ces deux derniers points seront pratiqués en contrôlant le régime.
  • Éviter des surfaces glissantes.

Vivre dans une atmosphère tempérée

  • Administration  d'analgésiques qu'ils diminueront ou éviteront la douleur

TRAITEMENT CHIRURGICAL CHEZ LE JEUNE CHIEN

Le chiot dysplasique présente une douleur due à la subluxation précoce de la tête fémorale et l'étirement ou  de la rupture du ligament rond sans parler des micro fractures  sur le  bord de l'acetábulum. La contracture du muscle pectiné (pectineus) dans la dysplasie est en partie, une cause supplémentaire dans le fait que la tête fémorale s'appuie dorsalement l'acetábulum et pour cela un pectinectomíe peut alléger la douleur mais n'arrête pas l'évolution de la dysplasie, par conséquent c'est un traitement seulement palliatif que beaucoup considère obsolète.

Une procédure chirurgicale qui essaye de corriger l'instabilité articulaire de la dysplasie est la TRIPLE OSTEOTOMIE PELVIENNE, et on la considère comme une technique préventive et corrective. Il s'agit d'une osteotomie reconstructive qui permet de traiter la dysplasie grave chez les jeunes chiens en remetant chirurgicalement l'acetábulum en couvrant la tête fémorale, en essayant de créer une nouvelle relation entre acetábulum et la tête fémorale.  LA Triple ostéotomie pelvienne parce que le geste opératoire comprend une ostéotomie au niveau pubien, une au niveau de l'ischion (= partie postérieure de l'os iliaque) et une au niveau de l'os iliaque lui-même. Il 'agit d'un procédé qui est emprunté à l'orthopédie humaine où l'on connaît encore des ostéotomies simples et doubles...

Le but recherché est toujours le même: reconstruire une cavité articulaire suite au découpage des os (ostéotomie) de sorte à ce qu'elle recouvre de façon plus ou moins complète la tête humérale.


TRIPLE OSTEOTOMIE PELVIENNE

TRAITEMENT CHIRURGICAL CHEZ LE CHIEN ADULTE

On le  connaît sous le nom d'ARTHROPLASTIE. L'arthroplastie par éxision de la tête fémorale est la méthode chirurgicale moins recommandable á appliquer à un animal dysplasique, et ne doit être utilisée qu'en dernier recourt.

PROTHÈSE DE HANCHE

On la pratique depuis les années 70 avec un plein succès comme toute autre chirurgie orthopédique pour la réparation de fractures à l'aide de plaques, etc.… Les résultats sont identiques, la seule différence est que les implants  sont plus chers que les plaques. Sont candidats à cette chirurgie les chiens dysplasiques et qui ont terminé leur croissance osseuse, et qui pésent plus de 15 kilos.

En résumé, devant un chien dysplasique on peut dire que: S'il est jeune nous devons le contrôler toutes les deux semaines jusqu'à an et répéter la radiographie autant de fois que nous le croyons opportun. Si le chiot ne boite pas mais  la lésion est visible sur les radios, on instaurera un traitement médical et au plus petit symptôme de douleur ou e boiterie on optera pour la TRIPLE OSTEOTOMIE PELVIENNE.

Si le chien dysplasique est agé de plus de 10 mois et montre des lésions dégénératives et des douleurs qui produisent une claudication, la Prothèse de hanche est recommandée. Si il n'y a pas claudication, on peut instaurer un traitement médical et voir l' évolution.

La pectinectomie peut se  pratiquer s'il y a douleur ou modification locomotrice et accompagnée par un traitement médical, on peut obtenir une amélioration mais si  les symptômes  persistent on pratiquera la Prothèse. L'arthroplastie doit être la dernière solution à choisir pour les raisons expiquées plus haut.

Enfin, rappeller que chaque cas de dysplasie est différent, que l'on peut voir des lésions sur des radiographies et le chien sauter et courir, tandis que sur d'autres clichés on observera une lésion légère alors que l'animal montrera douleur et boitera. Le diagnostic de la dysplasie est facile, le pronostic variable et le traitement dépend de chaque cas..
En Espagne, depuis  2004, les éleveurs espagnols de Berger Blanc responsables ont été les premiers à se réunir au sein  CLUB ESPAGNOL DEL PASTOR BLANCO SUIZO, le CEPBS, (attention ne pas confondre avec d'autres imitations) et à exiger que tous les reproducteurs soient radiographiés pour détecter cette maladie. Le CEPBS, tout comme les clubs du Bóxer, du Rottweiler, du Saint Bernard, de l'Epagneul Bretón, du Terre-Neuve, du Berger Belge, des Molosses, et du Bouvier Suisse, a confié à AVEPA la tâche d'organiser et superviser les études sur le degré de dysplasie des bergers blancs suisses, et de ceci en total indépendance.

Davantages d'informations sur le site de AVEPA:



http://www.avepa.org/index.html

Une technique radiologique correcte est fondamentale pour éviter des diagnostics de faux  positifs ou faux négatifs, et par conséquent, il est important que tout soit supervisé par un seul et unique organisme responsable et indépendant, afin d’établir un avis 100 % fiable, élaboré par une équipe de professionnels hautement spécialisés, conformément aux réglementations de la Federation Cynologique Internationale. Parce qu'un diagnostic erroné peut détruire des années de travail de sélection fait par des éleveurs responsables, (soit en éliminant erronément du cheptel un exemplaire qui en  réalité est libre de dysplasie, soit en déclarant libre à un exemplaire qui ne l’est pas, permettant ainsi la reproduction de l'exemplaire et de sa pathologie) il est primordial que tout futur acheteur de PBS exige du vendeur les résultats des dysplasies de hanches et de coudes émis par AVEPA.

LES DYSPLASIES DE COUDE

Ce sont des maladies ou des lésions que l'on rencontre chez des jeunes chiens dès l'âge de 4 et 6 mois, dans des races moyennes et grandes, comme le berger blanc suisse, pendant la période de croissance accélerée. Son origine est génétique et sa gravité et/ou évolution peut être influencée par l'alimentation et les traumatismes. Cet ensemble maladies ou lésions peuvent se présenter de manière isolée ou combinée, dans ce dernier cas on parlera alors de DYSPLASIES (pluriel) du COUDE.

L'énumération est la suivante: Ce sont  4 affections qui entraî­nent une altération de la surface articulaire ou de la congruence articulaire  entre les 3 os qui constituent l'articula­tion du coude: l'humérus, le radius et l'ulna (le cubitus chez l'homme). Ces quatre affections peuvent exister, chez un même animal, de manière isolée, ou être associées à des degrés divers. Il s'agit de:

  1. LA NON UNION DU PROCESUS ANCONÉ (NUPA) ou  absence de fusion du processus anconé au reste de l’ulna
  2. OSTEOCHONDRITE DISSECANTE DU CONDYLE HUMERAL MEDIAL(OCD) C'est un épaississement anormal du cartilage articulaire.
  3. FRAGMENTATION DU PROCESSUS CORONOIDE MEDIAL (FPCM) La fragmentation du processus coronoide médial est due à un ralentissement de la croissance du radius par rapport à celle de l’ulna, déterminant l’installation de pressions anormales sur le processus coronoïde médial, d'où sa fragmentation.
  4. L'INCONGRUENCE ARTICULAIRE (IA) on observe un décalage des surfaces articulaires radiales et ulnaires en raison d’une croissance dissymétrique des 2 os ( radius et ulna)

la seule méthode satisfaisante de dépistage est la radiographie bien que l'on commence à voir apparaitre d'autres méthodes de diagnostic comme la tomographie informatisée (CAT) ou la résonance magnétique (MRI).

DEGRÉS DE DYSPLASIE DU COUDE ET SIGNES QUI LA DÉFINISSENT

GRADUATION DYSPLASIE DU  COUDE

LÉSIONS RADIOGRAPHIQUES

ED 0

Coude normal

Aucune incongruence
Aucune sclérose,
Aucune arthrose

ED 1

Arthrose légère

Sclérose de la scissure trochléaire
Ou marge ≥ 2 nm entre le radius et l’ulna
Ou ostéophytes < 2 mm

ED 2

Arthrose modérée

Ostéophytes de 2 à 5 mm

ED 3

Arthrose sévère ou dysplasie de coude primaire

Ostéophytes > 5mm
Et/ou présence d’une NUPA, d’une OCD ou d’une FPC

Les reproducteurs du CEPBS sont tous HD A ou HD B, et ED O ou ED 1